Thèse en Biologie, soutenue par Sileye Mamadou Diallo sous la direction de Pr, Ali Mohamed Salem El Boukhary de l'Université de Nouakchott. (28/10/2020)
Mots clés :
Paludisme, Morbidité, Polymorphisme Génétique, Lutte contre le paludisme, Koubeni, La transmission, Malaria, HodhEl Gharbi
Formation doctorale :
Formation doctorale en Biologie, Ecole doctorale des Sciences et Technologies, Université de Nouakchott
Résumé
2326 sujets inclus dans notre étude, la prévalence du paludisme par test du diagnostic rapide (TDR), microscopie et PCR était de 53,0%, 49,3% et 59,7%, respectivement. Des 1361 cas positifs à la PCR, 1205 (88,5 %) étaient dus à des monoinfections à P. falciparum et 47 (3,5 %) à P. vivax. Chez 100 (7,3 %) patients, l’infection mixte à P. falciparum-P. vivax ont été détectée. Quelques cas (n = 10 ; 0,7 %) de P. malariae, seul ou en association avec P. falciparum et/ou P. vivax, ont également été observés parmi les échantillons positifs à la PCR. La diversité génétique moyenne attendues, soit « expected heterozygosity » He, était respectivement 0,75 en 2015, 0,75 en 2016, 0,78 en 2017, ce qui suggère une diversité génétique élevée chez les populations de P. falciparum à Kobeni. La prévalence de l’haplotype mutant CVIET du gène Pfcrt, associé à la chloroquino-résistance et, à un moindre degré, à la résistance à l’amodiaquine, était de 45,2%. Le codon 86 et le codon 184 du gène Pfmdr1, associés à la résistance à l’amodiaquine et à la luméfantrine, étaient mutés, respectivement, chez 10,8% et 54% d’isolats. Aucune mutation du gène Pfk13 associée à la résistance à l’artémisinine n’a été décelée à Kobeni. La morbidité, la diversité génétique et le niveau de résistance de P. falciparum aux antipaludiques classiques (chloroquine et amodiaquine) sont très élevées mais il n’y avait aucune indication en faveur d’une résistance à l’artémisinine et ses dérivés. Il est cependant nécessaire de consentir des efforts pour lutter efficacement contre cette maladie en vue de son élimination dans la région.
Of 2326 subjects included, the prevalence of malaria by rapid diagnostic test (RDT), microscopy, and PCR was 53.0%, 49.3% and 59.7%, respectively. Of 1361 PCR-positive cases, 1,205 (88.5%) were due to monoinfections with P. falciparum and 47 (3.5%) due to monoinfections with P. vivax. In 100 (7.3%) patients, mixed P. falciparum-P.vivax infections were detected. A few cases (n = 10; 0.7%) of P. malariae, alone or in combination with P. falciparum and/or P. vivax, were also observed among PCR-positive samples. The average expected heterozygosity (He) was 0.75 in 2015, 0.75 in 2016, and 0.78 in 2017, respectively, suggesting high genetic diversity in P. falciparum populations at Kobeni. The prevalence of the CVIET mutant haplotype of Pfcrt gene, associated with chloroquine resistance and, to a lesser extent, resistance to amodiaquine, was 45.2%. Codon 86 and codon 184 of Pfmdr1 gene, associated with resistance to amodiaquine and lumefantrine, were mutated in 10.8% and 54% of isolates, respectively. No mutation in Pfk13 gene associated with artemisinin resistance was observed in Kobeni. The morbidity, genetic diversity, and level of resistance of P. falciparum to conventional antimalarials (chloroquine and amodiaquine) are very high, but there was no indication for resistance to artemisinin and its derivatives. However, efforts are needed to effectively control this disease for its elimination in the region.
